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梅毒感染的最早期阶段的发病机理

来源:梅毒知识网    发布时间:2015-11-06 15:20

  梅毒感染的最早期阶段
 
  皮肤和黏膜具有抗螺旋体的屏障功能。在性交时可出现肉眼看小见的擦伤,梅毒螺旋体可能随之被植人皮内和皮下,籍其旋转的运动方式可穿过细胞,或钻进细胞间,尚无较多的资料支持此过于简单化的观点,梅毒螺旋体不可能穿透未损伤的角化的上皮层。
 
  流行病学资料表明,约1/3的人与传染性梅毒患者性交后将出现感染。需要多少梅毒螺旋体的数量才能出现感染尚不太清楚,但在家兔的实验研究中,仅注入很少量螺旋体即可使之感染。在实验研究中,用暗视野显徽镜计数梅毒螺旋体混悬液的数量,然后作一系列稀释。将一定量螺旋体注入家兔体内,一个较大的接种量(例107菌量)在5-7天内即可引起硬下疳。如接种量较少,则潜伏期变长。一次接种50~100个菌量,潜伏期约为3周。进一步稀释注射舌,不经常出现皮损,且潜伏期更延长,但不会超过5周。Magnuson曾在以前未曾感染的志愿者中做过实验性研究,情况与上述相同,另外设想如以前有过螺旋体感染,则潜伏期还可能更长。Fitzgerald提出相反的结果,在家兔中引起急性感染的潜伏期可稍缩短,这个结果可能是与因感染所致的免疫抑制状态有关。由静脉注射引起的感染的最小菌量(105)是比较大的。这点与其他感染模型是一致的。例如在鼠腹腔内注入肺炎球菌将可致死,但如由静脉注射引起感染则需更大的菌量。
 
电镜下所见梅毒螺旋体黏附家兔睾丸细胞
电镜下所见梅毒螺旋体黏附家兔睾丸细胞
 
  螺旋体一旦进入皮内,正常血清即出现抗螺旋体作用,这多半是梅毒螺旋体与其他寄生于消化道的非致病性螺旋体之间交叉反应所致,正常人血清在体外可出现轻度的抗螺旋体活性,但影响对梅毒免疫的因素尚不明确。鼠和豚鼠中的血清的杀菌力似不是制止持续感染的重要因素。
 
  活动的梅毒螺旋体在体外以其一端或二端接触哺乳动物的细胞,并附着在其上,活的螺旋体很少进入细胞,只是附着其上,但如先与抗螺旋体抗体孵育,则其附着受到抑制。用电镜观察无法证实梅毒螺旋体一端上有特异的受体部位。用菌表曲的成分与植物血凝素之间相互作用,设想此成分(配体)为黏多糖类物质。但结合植物血凝素能力可能并不特异。另外,发现用胰蛋白酶能破坏这种配体,说明这可能是一种蛋白质成分。Fitzgerald认为附着的梅毒螺旋体可损伤组织。此外,在梅毒螺旋体中未能发现有一般的毒素或脂多糖A(内毒素)。
 
棉尾兔上皮细胞的苍白(梅毒)螺旋体的电子显微图片
棉尾兔上皮细胞的苍白(梅毒)螺旋体的电子显微图片
 
  梅毒的宿主反应
 
  (1)嗜中性白细胞:被吸引到螺旋体入侵部位的最初细胞是多形核白细胞(PMNS)。最近的试验研究发现,在体外用正常人血清培养的梅毒螺旋体产生趋化物质(可能是补体中的C5a成分),证实了在皮内注射螺旋体后,PMNs是聚集到该部位的最早的细胞。还发现培育的PMNS与梅毒螺旋体之间可产生一种化学荧光反应,此反应发生在PMNS膜上,用电镜很易发现吞噬现象,无论在体内外螺旋体接触到PNMS后不久,在PMNS中的空泡内可见到螺旋体。且出现这种反应之前,不需要先用血清或补体与螺旋体一起孵育。无论在体内外,在没有另外调理素作用下,PMNS很易吞噬梅毒螺旋体,这个事实在菌体表现出现有宿丰的IgG相一致,可能还同时出现补体,但尚未被充分证实。
 
  螺旋体被吞噬后可能未被杀死,可能的原因是螺旋体外膜上的物质对溶菌体酶不敏感,缺乏颗粒与再噬细胞的空泡融合,或螺旋体持续存在于吞噬体外,但仍存在于细胞浆内。另一种情况是仅有部分被消化,其他一些能对抗吞噬作用,引起疾病反应、螺旋体生长缓慢,约30小时分裂一次。它究竟如何能避开机体的防御机理,使之出现损害,仍是一个谜。
 
  (2)淋巴细胞:梅毒螺旋体一入侵到上皮层,即可在局部增殖复制,同时有一些螺旋体被引流到淋巴结。在入侵部位有PMNS聚集。之后,即被T淋巴细胞替代。含有梅毒螺旋表面抗体的B细胞也可出现。
 
  研究表明,大量接种菌体后,在最初感染的几天内T淋巴细胞大量聚集。在自然感染的情况下,这种组织反应较缓慢,但变化相同。淋巴细胞为主,尚有吞噬细胞,偶见PMNS。此外,下疳处含有大量黏液样物质,其中主要是透明质酸和硫酸软骨素。这些物质确切的来源和性质不十分清楚,可能可调节或改变免疫反应,因此,由螺旋体引起的原发性感染部位,即下疳处,有一个黏液样中心,其周围细胞浸润,主要为淋巴细胞。在血管周围也可有大量浸润细咆。
 
  (3)巨噬细胞:在潜伏期内,螺旋体增殖的同时刺激了细胞和体液免疫。在原发梅毒损害中,出现致敏T淋巴细胞。可能螺旋体与口噬细胞相互作用的同时,也对抗原进行处理,接着T淋巴细胞增多,可能PMNs的吞噬作用也参与抗原处理,在有螺旋体抗原存在时,这些细胞可能产生淋巴因子,吸引和/或激活巨噬细胞。在体外有外源性抗体存在时,被激活的巨噬细胞能吞噬梅毒螺旋体。可以认为体内的吞噬细胞作用也是存在的。螺旋体数量减少在吞噬细胞的空泡中可出现变性螺旋体。螺旋体究竟是被吞噬细胞杀死或是损伤后被吸入尚不清楚,在致敏反应中是否含有抗原也尚不能肯定。
 
  梅毒体液抗体反应
 
  (1)特异螺旋体抗体:绝大多数病人在下疳期即已出现各种抗体,表明B淋巴细胞的参与作用。一期梅毒病人80%以上可测到抗梅毒螺旋体抗体,其方法有:荧光螺旋体吸收试验(FTA-ABS);梅毒螺旋体血凝试验(TPHA),在体外在外源性补体参与下,由血清抗体制动和灭活梅毒螺旋体的梅毒螺旋体制动试验( TPI)在少部分一期梅毒病人中可为阳性。这些抗休是否抗同一个抗原或不同的抗原尚不太清楚,在TPI抗体中,究竟主要是IgC或IgM参与也不太清楚。最近研究已证实,有一种抗螺旋体外膜蛋白抗体可能有助于解答这个问题。
 
  (2)非特异性抗体(抗心磷脂抗体):存一期梅毒中,可出现抗心磷脂抗体。可用性病研究实验室玻片试验(VDRL)在2/3的梅毒病人中测到。VDRL是一种改良的华氏反应(W assermann)。心似脂是一种构成大约10%螺旋体脂质,也见于哺乳动物的组织中。一个有趣但尚无答案的问题是:这些抗体究竟是对抗因梅毒感染及宿主对螺旋体成分产生反应而改变了的哺乳动物的绀织,还是抗混有螺旋体成分的正常或不正常的哺乳动物的脂质。当一期梅毒损害出现时,体液和细胞免疫机制被激活。在损害中,可出现螺旋体致敏的淋巴细胞和激活的巨噬细胞。血清中可测到抗螺旋体抗体。虽然螺旋体依然存在(通常在细胞外),但其数量开始减少,说明梅毒感染正在被控制,特别是在螺旋体生长相对缓慢和无毒素产生时,感染自然消退证明了此时免疫反应的效果。
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